Wplyw wysokich temperatur wywolanych stresem oksydacyjnym w indyjskiej musztardzie

Dwa genotypy tolerancyjne (BPR-542-6 i NRCDR-02) oraz dwa genotypy wra?liwe (NPJ-119 i RGN-152) przesiewano w temperaturze 45±0,5°C na podstawie czasu potrzebnego do uzyskania 50% ?miertelno?ci sadzonek. Lipoksygenaza, MDA i H2O2, które s? wska?nikami uszkodzenia blony komórkowej, zwi?kszyly si? pod wplywem stresu cieplnego u wszystkich genotypów, ale wzrost byl wi?kszy u genotypów wra?liwych. W trakcie regeneracji zawarto?c LOX, MDA i H2O2 zmniejszyla si? we wszystkich genotypach. Aktywno?c enzymów antyoksydacyjnych tj. SOD, POX, CAT, APX i GR wzrosla w warunkach stresu wysokotemperaturowego. Zawarto?c SOD i CAT zacz?la si? zmniejszac, ale aktywno?c POX i GR nadal wzrastala we wszystkich genotypach. Enzym APX wykazywal jednak odmienne zachowanie przy odrodzeniu, tzn. zwi?kszal tolerancj? i zmniejszal podatno?c genotypów. Kwas askorbinowy i karotenoidy zwi?kszaly si? pod wplywem stresu cieplnego, ale przy odrodzeniu, kwas askorbinowy zwi?kszal si?, podczas gdy karotenoidy zmniejszaly si? we wszystkich genotypach. Glówne pasmo 53,12 kDa i mniejsze pasmo 100 kDa, 89,12, 74,13, 46,76 i 38,9 kDa w genotypach tolerancyjnych i pasmach bialkowych o masie cz?steczkowej 25,79 i 30,7 kDa w genotypach wra?liwych pojawilo si? pod wplywem wysokiego stresu termicznego, który znikn?l po ust?pieniu stresu.